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大红鹰心水高手论坛会彩网为您讲解终末期肿瘤患者的营养治疗

时间:2012-03-05 13:28来源:大红鹰心水高手论坛会彩网站 作者:袁怀斌 点击:
终末期肿瘤患者系指已经失去常规抗肿瘤治疗,包括手术、放疗、化疗和分子靶向药物治疗等指证的患者,一般来说,预计生存期不足三个月。 终末期恶性肿瘤患者往往伴随有严重的恶


  

??? 终末期肿瘤患者系指已经失去常规抗肿瘤治疗,包括手术、放疗、化疗和分子靶向药物治疗等指证的患者,一般来说,预计生存期不足三个月。

?? 终末期恶性肿瘤患者往往伴随有严重的恶液质。恶液质是存在于癌症患者中的一种表现复杂的综合征,其特点为慢性、进行性、不知不觉的体重下降,经常伴有厌食症、饱腹感和乏力表现,且对营养治疗不敏感或部分敏感。恶液质的诱因通常有两类,一为营养摄入下降,可能因为肿瘤对消化道的直接侵犯,或是间接通过细胞因子及类似食欲抑制物等来干扰消化功能;二为机体促炎症因子激活引起的异常代谢状态,包括患者机体对肿瘤组织反应性产生的细胞因子,促分解代谢的激素和调节短肽,以及由肿瘤组织产生的肿瘤脂质活动因子(LMF )和蛋白分解诱导因子(PIF )等。这些因子均会向机体传递加强分解代谢的信号,而系统性的炎症反应则会削弱食欲,减轻体重。

?? 最近,英国的Kenneth Fearon 在《癌症恶液质的定义与分类国际共识》中首次提出,将恶液质诊断分为三期:恶液质前期,即体重下降≤5%并存在厌食或糖耐量下降等;恶液质期,即6 个月内体重下降>5%,或基础BMI<20 者体重下降>2%,或有肌肉减少症者体重下降>2%;以及难治期,即预计生存<3 月,PS 评分低,对抗肿瘤治疗无反应的终末状态。

?? 终末期患者的治疗原则是以保证生活质量及缓解症状为目的,其中生活质量是营养治疗评估中最重要的内容。

1.1 终末期营养治疗指证

?? 终末期治疗患者的营养治疗是否给予不仅仅是一个医学问题,还更多地涉及到伦理、患者及家属意愿的层面。营养治疗可提高终末期恶性肿瘤患者生活质量,而能否延长其生存期尚无定论。有报道指出,重度蛋白质-能量缺乏型营养不良、恶液质患者中单纯的营养治疗既不能保持机体无脂体重,也未提高患者的平均生存时间及远期生存[1,2]。但是,亚洲国家的许多终末期肿瘤患者在无希望延长生存期的情况下仍在接受营养治疗。日本、韩国的回顾性研究显示,终末期恶性肿瘤患者在死亡前 1 个月,仍有较高比例的个体在接受管饲、全胃肠外营养以及静脉输注白蛋白。目前这方面的决策仍缺乏高标准的循证医学依据。医生应以临床指证和社会伦理学理论为依据,对于每一个患者均应认真评估营养治疗的风险效益比,掌握营养治疗适应证,在尊重患者的权力,兼顾公平合理地使用有限的医疗资源的条件下,决定是否实施营养治疗[3]?。

?? 终末期患者治疗原则:减除肿瘤负荷,联合胃肠功能调理、营养素及能量补充、代谢调理剂治疗,延缓恶液质进展,以达到改善生活质量的治疗目的。

?? 在下列情况时不建议予营养治疗:

?? 接近生命终点时:大部分患者只需极少量的食物和水来减少饥渴感,并防止因脱水而引起的精神混乱。[4]此时,过度营养治疗反而会加重患者的代谢负担,影响其生活质量。

?? 生命体征不稳和多脏器衰竭者:此类患者原则上不考虑系统性的营养治疗。?除此之外,对终末期患者可尽量联合有效的抗肿瘤药物,如时效依赖性化疗、分子靶向治疗。积极营养治疗会为化疗、分子靶向治疗提供机会,使失去指证的患者再获得治疗机会,目前认为两者联合应有益[5]于生存质量提高和生存期延长? 。

1.2 营养治疗方式、能量和特殊成份

?? 需要在判定全身营养状况和患者胃肠道功能状况基础上制订营养治疗计划。无论肠内或肠外营养治疗患者,都需要监测出入液量、水肿或脱水的症状和体征、血电解质水平等,并及时调整补充剂量,根据病情,选择肠内或肠外途径补充。生命体征平稳而自主进食能力障碍者,如患者有意愿或同意时应予营养
疗,其中存在胃肠道功能的以肠内营养为主[2]。无胃肠道功能者可选肠外营养;一旦肠道功能恢复,或肠内营养治疗能满足患者能量及营养素需要量,即停止肠外营养治疗。血流动力学不稳定者禁用肠内、外营养;终末期肝肾功能衰竭和严重胆淤者禁用肠外营养

?? 终末期恶性肿瘤患者营养治疗的目的是维持体重,而不是增加体重,供应量过高可能增加脏器负荷;需同时考虑总能量摄入,以及供能的生热营养素比例。低热量摄入的概念有利于减少感染性并发症与费用支出。
?? 糖皮质激素和醋酸甲地孕酮增加食欲的疗效确切[6]。应适当选用逆转恶液质异常代谢的代谢调节剂,[7-10]目前使用药物包括不饱和脂肪酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA )和非甾体类抗炎药沙立度胺等。

1.3 并发症处理

?? 晚期恶性肿瘤患者存在多种平衡紊乱、代谢异常的问题,更容易发生代谢性并发症[11]:

1) 糖代谢紊乱:主要为高糖高渗性非酮性昏迷,预防方法是增加外源性胰岛素的用量,减少外源性葡萄糖的输注量;

2 ) 代谢性酸中毒:肿瘤患者糖的利用下降,肿瘤组织无氧酵解致血清乳酸升高,血 pH 值下降;营养液中有可滴定酸如50%的葡萄糖等和阳离子氨基酸,都可致血pH 值下降。预防方法是小剂量用一些小苏打和减少糖的输注量;

3) 血钾异常:多出现于处方不合适或分瓶输注时。营养治疗促进机体合成代谢,大量糖输入促钾离子向细胞内转移,易发生低钾血症。注意血钾浓度监测和补充钾离子。

4 ) 脂肪超载现象:因脂肪乳剂用量和输注速度超出患者的脂肪廓清能力,发生高脂血症、脏器功能紊乱、溶血、神志不清甚至昏迷等,停止输注脂肪乳剂后可自行消退。

5) 高氨血症:原因是氨基酸的过快输注和精氨酸的输注量减少,可通过减缓输注氨基酸和加用精氨酸制剂来预防;

6) 感染性并发症:长期肠外营养治疗,致肠黏膜萎缩、肠功能减退、肠菌移位,发生肠源性感染,或导管性感染。防治方法:缩短肠外营养,尽早改为肠内营养

1.4 推荐意见

1) 营养治疗可提高终末期恶性肿瘤患者生活质量。(2A 类)

2 ) 重度蛋白质-能量缺乏型营养不良、恶液质患者中单纯的营养治疗既不能保持机体无脂体重,也未提高患者的平均生存时间及远期生存。(2A 类)

3) 接近生命终点时大部分患者只需极少量的食物和水来减少饥渴感,过度营养治疗反而会加重患者的代谢负担,影响其生活质量。(2A 类)

4 ) 对终末期恶性肿瘤患者不主张采用高能量营养治疗获得正氮平衡或氮平衡。(2A 类)

5) 积极营养治疗为抗肿瘤治疗提供时间和机会,两者联合应有益于生存质量提高和生存期延长。(2A 类)

6) 确定营养素需要量应当根据疾病状况、体重与身体成分组成、生理功能变化等进行个体化评估,制订合理化配方。(2A 类)

7) 糖皮质激素和醋酸甲地孕酮增加食欲疗效确切。(1 类)

8) 无论肠内或肠外营养治疗患者,都需要监测出入液量、水肿或脱水的症状和体征、血电解质水平等,并及时调整补充剂量,根据病情,选择肠内或肠外途径补充。(1 类)

???????????????????????????????????????????????? 参考文献

[1]? Fearon KC,Voss AC, Hustead DS. Definition of cancer cachexia: effect of weight loss, reduced food intake,and systemic inflammation on functional status and prognosis[J]. Clin Nutr, 2006, 83(6):1345-1350.

[2]? Lundholm K,Daneryd P, Bosaeus I, et al. Palliative nutritional intervention in addition to cyclooxygenase and erythropoietin treatment for patients with malignant disease: effects on survival, metabolism, and function[J].? Cancer, 2004, 100(9):1967-1977.

[3]? 黎介寿.? 重症病人营养治疗个体化的思考[J].? 肠外与肠内营养, 2009, 16(4):193-194.

[4]? Bozzetti? F,? Arends? J,? Lundholm? K,? et? al.? ESPEN? Guidelines? on? Parenteral? Nutrition:? non-surgical oncology[J]. Clin Nutr, 2009, 28(4):445-454.

[5]? Huhmann?? MB,?? August?? DA.?? Review?? of?? American?? Society?? for?? Parenteral?? and?? Enteral?? Nutrition?? (ASPEN)? Clinical Guidelines for Nutrition Support in Cancer Patients: nutrition screening and assessment[J]. Nutr Clin? Pract, 2008, 23(2):182-188.

[6]? Ruiz-Garcia V, Juan O, Perez Hoyos S, et al. Megestrol acetate: a systematic review usefulness about the weight gain in neoplastic patients with cachexia[J]. Med Clin (Barc), 2002, 119(5):166-170.

[7]? Babcock?? T,?? Helton?? WS,?? Espat?? NJ.?? Eicosapentaenoic?? acid?? (EPA):?? an?? anti-inflammatory?? omega-3?? fat?? with potential clinical applications[J]. Nutrition, 2000, 16(11- 12):1116-1118.

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[9]? Fetteri? NR,? Metuffic? JC,? Carroll? MA,? et? al.? Renal? cox-2? cytokines? and? 20-hete:? tubular? and? vascular mechanisms[J]. Curr Parm Design, 2004, 10(6):613-626.

[10] Gordon?? JN,?? Trebble?? TM,?? Ellis?? RD,?? et? al.?? Thalidomide?? in?? the?? treatment? of?? cancer?? cachexia:?? a?? randomised? placebo controlled trial[J]. Gut, 2005, 54(4):540-545.

[11] MacDonald N, Easson AM, Mazurak VC, et al. Understanding and managing cancer cachexia[J]. J Am Coll Surg, 2003, 197(1):143-161.

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